Havola: Uilyam Durante, Oziq moddalar 2019, 11, 2092; doi:10.3390/nu11092092
Yurak-qon tomir kasalliklari dunyoda kasallanish va o’limning asosiy sababidir, bu o’limning deyarli uchdan bir qismini tashkil qiladi. Yurak-qon tomir kasalliklari sifat va umr ko’rish davomiyligiga chuqur ta’siridan tashqari, sog’liqni saqlash xizmatlariga jiddiy va qimmat talabni keltirib chiqaradi va barcha surunkali kasalliklarni davolash xarajatlaridan oshib ketishi kutilmoqda. Sanoati rivojlangan mamlakatlarda turmush tarzini o’zgartirish, chekishni tashlash, biotibbiyot tadqiqotlaridagi yutuqlar va sog’liqni saqlash va texnologiyalarni takomillashtirish tufayli yoshga qarab yurak-qon tomir kasalliklaridan o’lim darajasi pasaygan bo’lsa-da, aholining qarishi va semirish, insulin qarshiligi, dislipidemiya, glyukoza bardoshliligining buzilishi bilan tavsiflangan kardiometabolik kasalliklarning tobora ko’payib borayotgan epidemiyasi. va gipertoniya, qo’shimcha terapevtik variantlar zarurligini ta’kidlab, ushbu taraqqiyotni qaytarish bilan tahdid qilmoqda, ushbu halokatli kasallikka qaratilgan.
Muhim dalillar shuni ko’rsatadiki, aminokislotalar yurak-qon tomir tizimida asosiy rol o’ynaydi.
Aminokislotalar oqsil sintezi uchun asosiy qurilish bloklari bo’lib xizmat qilsa va muhim energiya
manbai bo’lsa-da, tanlangan guruh yurak-qon tomir kasalliklari kontekstida keng o’rganilgan. O’nlab
yillar davomida olib borilgan tadqiqotlar l-argininning NO sintaz (NOS) fermenti tomonidan azot oksidi
(NO) gazini hosil qilish orqali yurak-qon tomir salomatligini mustahkamlashdagi ahamiyatini aniqladi.
Endotelial hujayralar (ECs) tomonidan no ning chiqarilishi arterial tonusni inhibe qilish orqali qon oqimi va qon bosimini tartibga soladi. Bundan tashqari, NO qonning suyuqligini saqlaydi va trombotsitlarning to’planishi va yopishishini cheklash orqali trombozning oldini oladi.
NO shuningdek, ko’payish, silliq mushak hujayralari migratsiyasi (SMC) va kollagen sintezini blokirovka qilish orqali intimaning qalinlashuvidan himoya qiladi. Bundan tashqari, NO tomir devoridagi yallig’lanish reaktsiyasini blokirovka qilish orqali ateroskleroz rivojlanishini yumshatadi. Qizig’i shundaki, l-arginin hosilasi bo’lgan l-gomoarginin ham qon aylanishiga foydali ta’sir ko’rsatadi.
L-glutamin (Gln) transporti va metabolizmiga umumiy nuqtai. Gln hujayralarga turli transportchilar tomonidan tashiladi va asosan mitoxondriyal glutaminaza fermenti (GLS) yordamida L-glutamat (Glu) va ammiak (NH3) ga metabollanadi. Aksincha, glutamin sintetaza (GS) fermenti NH3 ni gluga kondensatsiya qilib Gln hosil qiladi, glutamin fermenti: fruktoza-6-fosfat amidotransferaza (GFAT) esa gln amino guruhini fruktoza-6-fosfatga o’tkazib, glyukozamin-6-fosfat hosil qiladi. Gln va Glu aminokislotalar, yog ‘ kislotalari,
nukleotidlar, adenozin trifosfat (ATP), glutation va Krebs davrining oraliq mahsulotlarini o’z ichiga olgan bir qator muhim molekulalarga aylantirilishi mumkin. Asn, asparagin; ASNS, aspartat; Asp, aspartat; ASS, argininosuksinat sintetaza; ASL, argininosuksinatliaza; Cit, sitrat; GLUD, glutamat degidrogenaza; αKG, α-ketoglutarat; Mal, malat; ME, olma fermenti; mTOR, sutemizuvchilar uchun rapamitsin nishoni; NEAA, muhim bo’lmagan aminokislotalar; NO-azot oksidi; OAA-oksaloatsetat; Pyr – piruvat; TAs – transaminazalar.
Rivojlanayotgan dalillar shuni ko’rsatadiki, l-glutamin (Gln) yurak-qon tomir fiziologiyasi va patologiyasida asosiy rol o’ynaydi. DNK, ATP, oqsillar va lipidlarni sintez qilish uchun substrat bo’lib xizmat qilgan Gln qon tomir hujayralarida proliferatsiya, migratsiya, apoptoz, qarish va hujayradan tashqari matritsaning cho’kishi kabi muhim jarayonlarni boshqaradi. Bundan tashqari, Gln qon aylanishiga kuchli antioksidant va yallig’lanishga qarshi ta’sir ko’rsatadi, bu gemeoksigenaza-1, issiqlik zarbasi oqsillari va glutation ifodasini keltirib chiqaradi. Gln shuningdek, azot oksidi sintezini optimallashtirish uchun l-arginin kashshofi sifatida harakat qilib, yurak-qon tomir sog’lig’ini yaxshilaydi. Shuni ta’kidlash kerakki, HLN gipertoniya, giperlipidemiya, glyukoza intoleransi, semirish va diabet kabi ko’plab yurak-qon tomir xavf omillarini kamaytiradi. Ko’pgina tadqiqotlar shuni ko’rsatadiki, Gln qo’shimchalari kardiometabolik kasalliklar, ishemik reperfuziya shikastlanishi, o’roqsimon hujayrali anemiya, salbiy stimullar natijasida yurak shikastlanishidan himoya qiladi va yurak etishmovchiligi bo’lgan bemorlarda foydali bo’lishi mumkin. Shu bilan birga, Glnni Krebs davriga haddan tashqari oshirib yuborish aberrant angiogen reaktsiyalarni va o’pka arterial gipertenziyasining rivojlanishini tezlashtirishi mumkin. Bunday hollarda glutaminolizda ishtirok etadigan glutaminaza-1, Gln sintetaza, glutamat dehidrogenaza va aminokislota transaminazasi kabi fermentlarning terapevtik ta’siri klinikadan oldingi modellarda umid baxsh etdi. Gln va / yoki glutaminoliz inhibitörlerini etkazib berish yondashuvlaridan foydalangan holda kelajakdagi tarjima tadqiqotlari yurak-qon tomir kasalliklarida Glnni nishonga olishning muvaffaqiyatini aniqlaydi.
L-glutamin (Gln) ammiak (NH3) hosilasining endotelial hujayralar gemoksigenaza-1 (HO-1) genini ifodalashni rag’batlantirish va qon tomir gomeostazini saqlashdagi roli. Gln glutaminaza-1 (GLS 1) tomonidan metabolizmga uchraydi va NH3 gazini hosil qiladi. NH3 mitoxondriyal reaktiv kislorod turlarini (ros) ishlab chiqarishni rag’batlantiradi, bu NF-E2 bilan bog’liq transkripsiya faktori-2 (Nrf2) ning yadroga faollashishi va translokatsiyasini keltirib chiqaradi, bu erda genning promotor mintaqasidagi antioksidantga sezgir element (ARE) bilan bog’lanib, ho-1 transkripsiyasini keltirib chiqaradi.. HO-1 gemning uglerod oksidi (CO) va biliverdinga aylanishini katalizlaydi, ikkinchisi biliverdin reduktaza (br) bilan bilirubinga tez metabollanadi. CO va safro pigmentlari (biliverdin va bilirubin) apoptoz, oksidlovchi stress, yallig’lanish, arterial tonus va qon tomir silliq mushak hujayralarining ko’payishi va migratsiyasini (SMC) inhibe qilish orqali qon tomir gomeostaziga yordam beradi.
